עמותת הנטינגטון בישראל

מחקר חדש שופך אור חדש על המנגנון בו המחלה מתפתחת, על הסיבה למה מושהה זמן פריצה של המחלה לגילאים מאוחרים יותר, בנוסף המחקר גם מסמן כיוון לפיתוח טיפול כנגד המחלה.

 תהליכי חמצון, אשר עושים נזקים למערכות שונות בגוף ברמת התא, הם תהליכים שגרתיים, הנזקים שנוצרים בDNA שבתאים, מתוקנים בד"כ על ידידי מנגנונים שונים. המחקר הנ"ל, מצא שבמחלת הנטינגטון, אחד מהמנגנונים לתיקון הDNA מנזקי חמצון, יוצר בטעות הערכה נוספת של מספר חזרות הCAG בגן של המחלה, כך כאשר האדם מתבגר, אורך הCAG גדל עם הזמן והופך את תוצר הגן, חלבון ההנטינגטין למעוות יותר ורעיל יותר. במחקר נבדקו עברים ונמצא שאכן עם התקדמות הגיל של העכבר מספר חזרות הCAG גדל בתאי המוח שלו. 

OGG1 הינו אנזים הקשור למנגנון תיקון הDNA המביא להגדלת מספר חזרות הCAG. כדי להוכיח את הקשר בין השניים, התבצע ניסוי בו נוטרל אנזים הOGG1 בעכברים ונבדקו עם עדיין מתארכים מספר החזרות. נמצא שנטרול האנזים ביטל את התרחבות מספר החזרות או צמצם את אותה באופן משמעותי מאד.

טיפול המבוסס על נטרול הOGG1 הינו בעל פוטנציאל למניעת פריצת המחלה. צוות המחקר מבצע תהליכי סריקה וחיפוש של מולקולות אשר מסוגלות לנטרל את האנזים ויכולות לשמש כבסיס לטיפול במחלה.

תודה למשפחת צור על ההפניה לנושא.

קישור לפרסום באנגלית : כאן!